Akupunkturpunkt DU20

Du Mai20 (DU20)	V. i. S. d. P.: Dr. med. Thomas Braun B. AC. Mitglied der Redaktion des Journals: Standards und Richtlinien in der chinesischen Medizin Weiterbildungbefugter Arzt der Bayerischen Landesärztekammer (Akupunktur) Tel.: 09976/1206 D-92444 Rötz, Praxisklinik (D-Arzt)

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Akupunkturpunkt DU20
Einbindung aus www.Akupunktur-Cham.de

Baihui - bǎi huì - 百会

Internationale Nomenklatur Du Mai20 (DU20)

* In der Medianlinie
* auf der streng in der Frontalebene verlaufenden Verbindungslinie zwischen
beiden Ohrsitzen
* 5 Cun dorsal des ventralen Haaransatzes

Funktion: Teil des Meeres des Markes, Verbindungspunkt BL, GB, SJ und LR

Traditionelle Indikation: Beruhigt Shen, nährt des Gehirn, beruhigt Yang und befriedet Wind
[Quelle: www.AkuData.de]

Integrative Medizin (Wirkung)

Der Punkt zeigt sowohl präventiv, als auch kurativ neuroprotektive Wirkung. Grundsätzlich lassen sich zwei wesentliche Wirkschwerpunkte unterscheiden: Zum einen eine zellschützende Wirkung (strukturelle Neuroprotektion, für die unterschiedliche Mechanismen dargestellt wurden - so beispielsweise die Verminderung des oxidativen Stresses im Infarktgebiet) und eine, auf dem Boden der Neuroprotektion erklärbare Verbesserung der Funktion (Verhalten, Lern- und Gedächtnisfähigkeiten). Dabei gibt es Hinweise, daß der Punkt auch am Hippocampus wirkt (beispielsweise Region CA1). Ein Review empfiehlt die Anwendung von Akupunkturrezepten, die DU20 enthalten als Therapieoption nach intracerebraler Blutung beim Menschen[1428423635-de].

Neuroprotektion - Kurativ:

(13) DU20 wirkt bei experimentell ausgelöster cerebraler Minderdurchblutung neuroprotektiv (Infarktvolumen und neurologisches Defizit verringern sich).[1399280597-de][1433845372-de] (10) DU20 wirkt bei Ratten neuroprotektiv (neurologische Funktion und Infarktgröße) bei cerebralem Ischämie- / Reperfusionstrauma. Er reduziert dabei die Konzentration von Adenosindeaminase (ADA) und erhöht den Gehalt an Adenosin (damit verbundenen ist eine Aktivierung des Adenosin A1 Rezeptors).[1400860575-de] DU20 kann auch das Verhaltensdefizit mindern und bestimmte Phänomene wie den N-Methyl-D-Aspartat Rezeptor Subtyp 1 (NR1) und das Transient Receptor Potential Vanilloid 1 (TRPV1) in der hippocampalen CA1 Region regulieren.[1323874815-de] (2) Eine Behandlung an DU20 vor einem cerebralen fokalen Ischämie-/Reperfusionstrauma zeigte einen signifikanten neuroprotektiven Effekt. Dabei verbesserten sich Verhaltensscore und Zahl der neuroglobinpositiven Zellen jeweils signifikant.[1364050268-de]

(3) Nach Herstellung einer chronischen cerebralen Ischämie durch Unterbrechung beider Carotiden lieferten sowohl eine Akupunktur am Schädel (Nadelgruppe um DU20 und jeweils 2 mm seitlich davon) als auch der Wirkstoff Nimodipin signifikante Verbesserungen bei den kognitiven Fähigkeiten und der Expression des VEGF (vascular endothelial growth factor) im Hippocampus von Ratten. Zusätzlich fielen die morphologischen Veränderungen der hippocampalen Zellmorphologie milder aus. Signifikante Unterschiede zwischen Akupunktur und Medikation fehlten.[1364050460-de]

(5) Bei Ratten verbessert nach Ischämie- /Reperfusionstrauma infolge artifiziellen Verschlusses der Arteria cerebri media DU20 den Heilungsverlauf (insbesondere Verbesserungen der Motorik sowie signifikante Stimulation der Expression des BDNF [Brain-derived neurotrophic factor] und der Tyrosinkinase B).[1364768192-de]

(12) Nach cerebraler Ischämie von Ratten bewirkte Akupunktur an DU20 eine erfolgreiche Verbesserung der kognitiven Funktionen (beispielsweise der durch Scopolamin ausgelösten[1429201697-de]) und des oxidativen Stresses im Gehirn (Steigerung der Aktivitäten von Katalase und Glutathionperoxidase sowohl in cerebralem Cortex, als auch im Hippocampus und eine Verbesserung Superoxiddismutase im Hippocampus.[1395313476-de] Zudem im Hippocampus eine Regulation von CHT1 [choline transporter 1] und VAChT [vesicular acetylcholine transporter], sowie der Expression von BDNG [brain-derived neurotrophic factor] und CREB [cAMP response element-binding protein] und deren mRNAS.[1429201697-de]) Neben einer Reduzierung des Infaktvolumens verbesserte DU20 den oxidativen Streß im Infaktgebiet durch Minderung von MDA (Malondialdehyd), ROS (reactive oxygen species) und die Aktivierung der NADPH- (Nicotinamidadenindinukleotidphosphat-) Oxidase.[1433845372-de]

(23) Bei zerebraler Ischämie zeigte DU20 im Vergleich zu einer unbehandelten Gruppe, geringere funktionelle Einschränkungen (geringere Störungen der Spike Codierung und der synaptischen Übertragung) zusammen mit höheren Überlebensraten der corticalen GABAnergen Neuronen.[1498817469-de]

(24) Bei alten Ratten wurde für vier Minuten die Blutversorgung des Gehirn weitgehend unterbunden. Dadurch kam es in der Region CA1 des Hippocampus zu signifikanten Zunahmen der Expression des Proteins von Caspase 3, sowie der Anzahl apoptotischer Nervenzellen. DU20 reduzierte die Anzahl der apoptotischen und der auf Caspase 3 positiven Neuronen signifikant.[1503568595-de]

(25) Bei Ratten wurden zeitgleich mit der Einleitung einer zerebralen Ischämie Injektionen von Agonisten für Adenosinrezeptor A1 (CCPA) oder Dimethylsulfoxid (DSMO) in DU20 durchgeführt. Nur die Injektion von CCPA verbesserten das Verhalten der Ratten, die histomorphologischen Veränderungen und die Apoptoserate und steigerte die Proteinexpression von Bcl2.[1505990694-de]

(32) DU20 (und KI3) zeigten neuroprotektive Wirkung der Elektroakupunktur auf ein Tiermodell mit beidseitiger Okklusion der Karotiden. DU20 zeigte sich dabei KI3 gegenüber jedoch unterlegen, steigerte aber im Hippocampus den Glukosestoffwechsel.[1532707909-de]

(33) Nach einem ischämischen Schlaganfall beschleunigte DU20 die Rehabilitation und reguliert im periischämischen Bereich Neurofilament- Protein 200 (NF200) und microRNA181b (miR181b) niedriger, sowie PirB (paired immunoglobulin-like receptor B).[1562250888-de]

(35) Ein Okklusion der rechten Arteria cerebri media führte im Gehirn von Ratten zu Infarktarealen, gleichzeitig stieg in den Mitochondrien des Cortex Malondialdehyd (MDA) und es fielen Glutathionperoxidase (GLU), Katalase (KAT) und Superoxiddismutase (SOD) (jeweils Signifikanz). Die Stimulation von DU20 (nicht NAP) mittels Laser (810 Nanometer) reduzierte das Infarktareal signifikant und normalisierte MDA, KAT, GLU und SOD (jeweils auch signifikante Verbesserungen zu Modell- und Scheinakupunkturgruppe).[1568185675-de]

(39) Nach sechsminütigem Herzstillstand traten bei Mäusen Hirnschäden und neurologische Ausfälle auf und es nahmen im Gehirn Apoptoserate, oxidativer Streß und die proinflammatorischen Zytokine TNFalpha und Interleukin 6 zu (jeweils Signifikanz). Akupunktur (nicht Scheinakupunktur) reduzierte alle Veränderungen jeweils signifikant. LY294002 und L- Nio 30 (Inhibitoren von AKT und eNOS) hemmten die Wirkung der Akupunktur signifikant.[1631630017-de]

(43) Nach temporärer Okklusion der Arteria cerebri media zeigten sich bei Mäusen sowohl ein deutliches Infarktareal, als auch erhebliche neurologische Störungen. DU20 reduzieret beide signifikant. Seine Wirkungen war jedoch gehemmt, wenn in der Astroglia 2AG (engl.: 2-arachidonoylglycerol) oder der Cannaboidrezeptor Typ 1 (medikamentös oder durch Züchtung) gehemmt oder reduziert worden waren.[1655130934-de]

(44) Bei Ratten traten nach temporärer Okklusion der Arteria cerebri media ein deutliches Hirninfarktvolumen und erhebliche neurologische Defizite auf (jeweils Signifikanz). DU20 (nicht NAP) linderte die jeweiligen Veränderungen jeweils signifikant.[1680683932-de]

(46) Nach temporärer Okklusion der Arteria cerebri media steigert in Gehirn und Dünndarm den Anteil der Treg-Zellen und senkte den der Gamma-Delta-T- Zellen. Elektroakupunktur regulierte sie in beiden Organen.[1743671139-de]

(47) Bei Ratten wurde durch funktionellen Atemstillstand ein Herz-Kreislaufstillstand induziert und anschließend reanimiert. Sechs Stunden später fanden sich bei den Tieren erhebliche neurologische Störungen und eine Zunahme der Apoptoserate in der Region CA1 des Hippocampus. Der Einsatz von DU20 reduzierte beide Veränderungen jeweils signifikant.[1746430313-de]

Neuroprotektion - Präventiv:

(6) Die Daten zeigten, daß eine Vorhandlung mittels DU20 das Hirngewebe von Ratten signifikant gegen die Auswirkungen einer 120 Minuten dauernden cerebralen Ischämie schützt. Dabei hemmte DU20 die Freisetzung von High-Mobility-Group-Protein B1 (HMGB1) über eine Aktivierung der alpha7 nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (7nAchR). Diese Befunden legen eine neue Behandlungsstrategie für Schlaganfallpatienten nahe.[1364988541-de]

(4) Eine Vorbehandlung mit DU20 erhöhte die Toleranz von Ratten bei fokaler cerebraler Ischämie. Dabei zeigte sich eine Aktivierung des canonischen Notch- Signalweges. Eine intraventrikuläre Injektion des gamma-Sekretinhibitors MW167 schwächte diese Wirkung ab.[1364079959-de]

(7) DU1 und DU20 können beide (nicht NAP) Lern- und Gedächtnisleistungen, sowie die PSD-95 Protein Expression im Hippocampus (CA1) bei Rattenjungen mit Autismus verbessern.[1387555765-de]

(8) An 40 Mäusen mit und ohne MCPIP1- (monocyte chemotactic protein-induced protein 1) Defizit wurde präventiv vor einer cerebralen Ischämie DU20 eingesetzt. Dabei zeigte sich eine gute neuroprotektive Wirkung bei den Tieren ohne Defizit (neurologisches Defizit, Infarktvolumen, proimflammatorische Cytokinine und Leukozyteninfiltration im Gehirn, sowie Hemmung des NF-kappaB Signalweges). Diese Wirkung fehlte bei Tieren mit entsprechendem Defizit. Die Autoren schlossen daraus, daß MCPIP1 eine Rolle bei der Neuroprotektion durch präventiven Einsatz von DU20 spielt. (Hinweis: MCPIP1 ist auch als ZC3H12A bekannt. Es wurde erstmals in Monozyten entdeckt, hemmt die Aktivität von Makrophagen und die proinflammatorischen Cytokinine.)[1387555765-de]

(9) Bei Ratten reduziert eine Vorbehandlung an DU20 die Folgen einer zweistündigen fokalen Ischämie: Reduzierung von Verhaltensdefizit, Infarktvolumen, Apoptoserate und NDRG2- (N-Myc downstream-regulated gene 2) Expression. Auffälliger Befund war zudem, daß diese Expression im Zellkern der Astrozyten schwach und in deren Cytoplasma stark ausgeprägt war; in der unbehandelten Gruppe lag sie im Zellkern auffällig höher. Die Apoptoserate nahm zusammen mit dieser Reduzierung der NDRG2- Expression ab.[1391679657-de]

(14) Es konnte gezeigt werden. daß präventive Elektroakupunktur einen neuroprotektiven Effekt hat, an dem auch EAAT2 (excitatory amino acid transporters type 2) beteiligt ist. Bei Ratten (R) und EAAT3- Knockout- Mäusen (Ma) konnte DU20 sowohl das neurologische Defizit, als auch die Infarktgröße (cerebrale Minderdurchblutung für 2 Stunden) reduzieren. Bei den Ratten steigerte DU20 signifikant EAAT2 im Gewebe des zerebralen Cortex und leichter auch EAAT3 im Hippocampus, hatte aber keinen Einfluß auf EAAT1. Ein EAAT2- Inhibitor hemmte die Wirkung von DU20. Bei Ma stieg EAAT2 ebenfalls signifikant im cerebralen Cortex.[1400663060-de]

(11) Präventiv (2 Stunden vor Verschluß der Arteria cerebri media) eingesetzt verbesserte Elektroakupunktur an DU20 die Ischämietoleranz des Gehirns (Verbesserung von Verhalten, Verkleinerung der Infarktgröße und Zunahme des cerebralen Bcl 2). Wurde CCPA- (Agonist für A1R) (nicht Dimethylsulfoxid) zum gleichen Zeitpunkt ebenfalls an DU20 injiziert, so erbrachte das eine statistisch vergleichbare Wirkung.[1400858560-de]

(18) Nach globaler zerebraler Ischämie regelt eine Vorbehandlung an DU20 die Expression der Untereinheit 2 des Glutamatrezeptors (GluR2) im Hippocampus hoch und beeinflußt den neurologischen Status, die Überlebensrate der Zellen, die neurale Apoptose und den Quotient Bax zu Bcl2 günstig. Cannaboidrezeptor 1- Rezeptor (CB1R-) Agonisten verstärkten die Wirkung, während sie ein GluR2- Inhibitor, ein CB1- Rezeptorinhibitor (siRNA) und zwei CB1R Antagonisten hemmten. Die Hochregulation von GluR2 spielt daher eine mögliche Rolle bei der Neuroprotektion via CB1R nach globaler zerebraler Ischämie spielt.[1474275799-de]

(27) Das das autophagieinduzierende Immunsuppressivum Rapamycin (Syn.: Sirolimus) hemmt die neuroprotektive Wirkung von DU20 bei zerebralem Ischämie- / Referfusionstrauma. [1515166481-de]

(29) Vorbehandlung mit Elektroakupunktur mindert bei Ratten eine zerebrale ischämische Verletzung dadurch, daß sie über den Notch- Signalweg die Hochregulation des Hypoxie-induzierten Faktors 1 alpha vermittelt ([1526049367-de]

(30) Vorbehandlung mit Elektroakupunktur mindert die Schädigung der Blut- Hirnschranke nach zerebralem Ischämie- / Reperfusionstrauma (Infarktareal, Hirnödem, neurologisches Defizit und die Tight Junction Proteine zwischen den Endothelzellen (Claudin 5 und Okkludin) nahmen signifikant ab). [1526290991-de]

(40) Nach einem zerebralen Schlaganfall bei Ratten stiegen im Periinfarktbereich Apoptoserate, NLRP3 (Inflammasom), Caspase 1, Procaspase 1, GSDMD (engl.: pore- forming protein gasdermin D), sowie Interleukin 1 beta und seine Vorstufe, während nAchR (engl.: alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor) sank (jeweils Signifikanz). Präventive Akupunktur an DU20 beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1638781468-de]

Morbus Parkinson

(21) Bei APP/PS1 transgenen Mäusen lindert vierwöchige täglich dreißigminütige Elektroakupunktur an DU20 die kognitiven Einschränkungen, reduziert die Ablagerungen an Amyloid beta (1 bis 42) im Gehirn und die dortige Expression des p75 Neurotrophin- Rezeptors (p75NTR), bei gleichzeitiger Zunahme der Expressionen von BDNF, proBDNF und Tropomyosin- Rezeptorkinase B (TRkB), sowie Steigerungen der Quotienten BDNF / proBDNF und pTRkB / TRkB (jeweils Signifikanz).[1494398723-de]

(26) Bei APP (Amyloid Precursor Protein) / PS1 (Präsenilin 1) doppelt transgenen Mäusen verbesserte die Akupunktur die kognitiven Leistungen dieser Tiere, wobei sich gleichzeitig geringere Mengen an Ablagerungen von beta Amyloid, sowie Zunahmen der Neurogenese und der Expression von BDNF (brain derived neurotrophic factor) in Hippocampus und Cortex fanden.[1507911513-de]

Morbus Alzheimer

(37) Bei APP/PS1 Mäusen (Alzheimer-Modell) verglichen mit dem Wildtyp zeigten sich Einschränkungen der Lern- und Gedächtnisfähigkeiten, im Hippocampus nahmen der Stoffwechsel von Acetylaspartat (NAA) und Glutamat (Glu), sowie BDNF (engl.: brainderived neurotropic factor) und phosphorylierte Tropomyosin Rezeptorkinase B (pTrkB) ab und die Apoptoserate zu (jeweils Signifikanz). DU20 (nicht NAP) verringerte die Einschränkungen der Lern- und Gedächtnisfähigkeiten, steigerte NAA und Glu, sowie BDNF und TrkB höher, verminderte die Apoptose in den Regionen CA1 und CA3 (jeweils Signifikanz). [1587290124-de]

(34) Bei APP / PS1 transgenen Mäusen (Modell des Morbus Alzheimer) linderte DU20 kognitive Störungen und verbessert den Zuckerstoffwechsel in Cortex und Hippocampus.[1565430907-de]

Operation / Narkose

(22) Nach sechsstündiger Narkose mittels Propofol traten bei Ratten Störungen der Lern- und Gedächtnisfähigkeiten, sowie eine Reduktion des Spiegels von phosphorylierter Glykogensynthasekinase 3beta in der Region CA1 des Hippocampus auf. Akupunktur konnte alle Veränderungen signifikant lindern; dieser Effekt konnte durch den Opioidantagonisten Naloxon nicht gemindert werden.[1495007615-de]

(41) Nach partieller Hepatektomie traten bei Mäusen deutliche Verhaltensstörungen auf. Entsprechend nahmen im Hippocampus IBA1, iNOS, NLRP3, Interleukin 1 beta (IL1) und IL6 zu, sowie NeuN ab (jeweils Signifikanz). Akupunktur beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1645111318-de]

Sonstiges

(19) Die vorliegende Studie untersuchte die Veränderungen an Akupunkturpunkten infolge direkter Stimulation, oder deren histochemische Reaktion auf eine Verletzung der Magenschleimhaut. Parameter waren dabei die Tryptase- positiven Mastzellen, Histamin (HA), Serotonin (5HT) und nozizeptive Neuropeptide wie CGRP (calcitonin gene-related peptide) und Substanz P (SP). Akupunkturpunkte an unterschiedlichen Körperstellen wie DU20, BL21, REN12 und LI4 wiesen zwar die gleichen Bestandteile auf, aber die Inhalte waren unterschiedlich.[1482926037-de]

(20) Wurde Hunden das rechtsdrehende Isomer von Medetomidin (Dexmedetomidin) verabreicht, so zeigte sich, daß seine sedierende Wirkung anhaltender und die Herzfrequenz langsamer war, wenn es s. c. an DU20 appliziert wurde, als wenn die Applikation gluteal i. m. erfolgte. Auf Atemfrequenz oder Körpertemperatur zeigte das keinen Einfluß.[1487781906-de]

(28) Ratten wurden durch körperliche Belastung ermüdet. Anschließend waren die weitere körperliche Leistungsfähigkeit und der Testosteronspiegel im Blut niedriger, sowie der Quotient Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN) zu Laktatdehydrogenase (LDH) höher (jeweils Signifikanz). DU20 reduzierte BUN/LDH und steigerte Leistungsfähigkeit und Testosteron (jeweils Signifikanz). DU20 war dabei ST36 teilweise überlegen. Verglich man den Quotienten 5-Hydroxyindolylessigsäure (5HIAA) zu Serotonin (5HT) mit und ohne Akupunktur, so bewirkten beide Punkte in Striatum und Hypothalamus eine Senkung (bei DU20 darüber hinaus auch in Hippocampus und Mittelhirn).

(31) Durch chronischen Streß depressive Ratten wurden auch behandelt und unbehandelt (Gruppengröße jeweils 5) untersucht. Nennenswerte Signifikanzen zwischen den Gruppen (DU20, Yintang und Imipramin) werden in der Studie nicht aufgezeigt.[1529835125-de]

(36) Nach intraperitonealer Gabe von Parachlorphenylalanin traten bei Ratten Schlafstörungen auf und es sanken die Expressionen von Melatonin (MT) in der Zirbeldrüse und den Melatoninrezeptoren 1 und 2 (MT2 und MT2) im Nucleus suprachiasmaticus (jeweils Signifikanz). Akupunktur an DU20 linderte die Schlafstörungen und steigerte alle Meßparameter signifikant, wobei jedoch die Kombination DU20+HT7 eine überlegene Wirkung aufwies.[1585837796-de]

(42) Bei weiblichen Ratten sank 10 Wochen nach Entfernung der Eierstöcke im Striatum (nicht im Cortex) die Konzentration der Östrogenrezeptoren alpha und beta. Akupunktur konnte diese signifikant steigern, sofern die Entfernung der Eierstöcke nicht länger als 10 Wochen zurücklag.[1649930396-de]

Nur Kontrollpunkt

(45) Mittels Injektion von PSPA (engl.: parachlorophenylalanine) wurde bei Ratten eine Schlaflosigkeit erzeugt. Dabei sanken die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten, sowie im Hippocampus die Expressionen von PKA (engl.: cAMP-dependent protein kinase C beta) pCREB (engl.: phosphorylated cAMP-responsive element-binding protein), BDNF (engl.: brain-derived neurotrophic factor) und TrlB (engl.: tyrosine kinase receptor B) und die Geneserate der dortigen Nervenzellen, wobei deren Apoptoserate zunahm (jeweils Signifikanz). Der Einsatz der Kombination DU20, HT7 und SP6 (nicht der Punkte als Einzelpunkte) beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1696414710-de]

Quelle: www.AkuData.de
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